Зниження активності NMDA-рецепторів вважається одним із ключових механізмів, пов'язаних з неврологічними та психічними захворюваннями, включаючи розлад аутистичного спектру, шизофренію, розумову відсталість та інші захворювання. Досі численні спроби підвищити активність цих рецепторів давали обмежені результати.
Для повноцінної роботи NMDA-рецепторам необхідні два сигнали: глутамат та гліцин. Раніше вчені намагалися збільшити концентрацію гліцину через блокування транспортера GlyT1, але це не дало необхідного ефекту. Тепер вони зосередилися на іншому транспортері під назвою SLC6A20A. На відміну від GlyT1 він працює в корі головного мозку та гіпокампі, які відіграють важливу роль у когнітивних функціях.
Лікування протестували на моделях мишей із мутаціями генів SHANK2 та SHANK3, які вважаються одними з найбільш значущих факторів ризику розвитку аутизму.
Терапія успішно відновлювала активність NMDA-рецепторів.
Також вчені зафіксували поліпшення у поведінці: у тварин посилилася соціальна взаємодія та комунікація, а також знизилася вираженість поведінки, що повторюється.
Важливо, що терапія зберігала ефективність у дорослих тварин. Це свідчить про потенціал лікування після завершення основних етапів розвитку мозку. Іншим важливим результатом стала відтворюваність ефекту на органоїдах мозку людини, які продемонстрували також знижену активність NMDA-рецепторів.
Оскільки зниження активності NMDA-рецепторів спостерігається і при інших захворюваннях, включаючи шизофренію та розумову відсталість, терапія потенційно може отримати ширше застосування, крім лікування РАС.
Раніше інші вчені показали, що зміни у мозку людей з аутизмом унікальні і дуже складні.
