Згодом у клітці, як у маленькому будинку, накопичується «сміття» — пошкоджені білки, зношені частини або мікроби, що вторглися. Аутофагія працює як клінінгова служба: вона знаходить це сміття, упаковує в спеціальні «мішки», переробляє та повертає в обіг корисні компоненти. Цей процес підтримує здоров'я клітин, захищає від захворювань та забезпечує організм енергією під час фізичних навантажень та голодування.
У ході дослідження 10 здорових чоловіків (середній вік - 23 роки) щодня протягом тижня занурювалися у воду температурою 14 ° C на годину. Вчені відстежували білки в крові, щоб оцінити вплив холоду на ключові клітинні реакції: аутофагію, запальні процеси та тепловий шок.
При різкому охолодженні клітинах порушується структура білків — вони починають неправильно згортатися і злипатися. У відповідь організм запускає захисний механізм. Спеціальні білки теплового шоку (HSP) допомагають відновити правильну форму пошкоджених білків, запобігають їх скупченню та спрямовують незворотно пошкоджені молекули на утилізацію, у тому числі через процес аутофагії.
Спочатку у учасників спостерігалася дисфункція аутофагії, яка виявлялася у накопиченні білка p62. Він виконує роль "мітки" - пов'язується з пошкодженими клітинними компонентами та готує їх до утилізації через аутофагію, а потім "викидається" разом з ними. Якщо p62 накопичується, це означає, що процес порушений. Паралельно зростав рівень каспази-3, відповідальної за апоптоз - самознищення клітин. Ці дані демонструють ключовий механізм клітинної відповіді на стрес: при неефективності аутофагії (p62) активується програма контрольованої загибелі клітин (каспазу-3).
До четвертого дня експерименту рівень білка p62 знизився (хоча і залишався вище за вихідний), тоді як вміст каспази-3 залишався високим. Очевидно, аутофагія не справлялася зі стресом від холоду. Однак до сьомого дня ситуація змінилася: активність, пов'язана з аутофагією, почала переважати сигнали клітинної загибелі. Клітини стали переносити холод краще.
За словами вчених, вплив холоду може допомогти запобігти захворюванням і навіть уповільнити старіння на клітинному рівні. Але потрібні подальші дослідження.