Команда з Мюнхенського університету Гельмгольця надала перші докази того, що процес запрограмованої клітинної загибелі — ферроптоз — сприяє нейродегенерації в головному мозку дорослих та дітей.
Спочатку дослідники з'ясували, як нейрони захищають себе від ферроптозної клітинної загибелі. Ключовим гравцем у цьому механізмі виявився фермент GPX4, який вбудовується у мембрану клітин для захисту. Потім вчені розпочали вивчення природи нейродегенерації у дітей з рідкісною формою органічної деменції, яка виникає раптово після періоду нормального розвитку дитини.
Аналіз зразків тканини головного мозку таких пацієнтів показав одну й ту саму зміну в гені GPX4 – мутацію R152H. Подальші експерименти підтвердили, що без функціонального GPX4 розвивається деменція.
Наприклад, у мишей мутація провокує нейрозапалення, загибель нейронів та тяжкі рухові порушення. Примітно, що подібна картина спостерігається і в дорослих пацієнтів із хворобою Альцгеймера: підвищення та зниження рівня певних білків у людей можна було порівняти зі змінами у мишей.
"Таким чином, ферроптозний стрес може запускати не лише рідкісні форми деменції з раннім початком, але й більш поширені, такі як хвороба Альцгеймера", - заявили автори.
Ґрунтуючись на нових даних, вони бачать ферроптоз як рушійну силу нейродегенерації, а не її побічний ефект.
Поки що вчені тестують можливості для блокування ферроптозу з метою уповільнення нейродегенерації. Перші експерименти підтвердили доцільність такої стратегії.
Раніше інші дослідження показали користь музики та занять спортом для зниження ризиків деменції. Важливо, що користь можна отримати навіть за наявності генетичної схильності.
