Когортне дослідження датських вчених показало, що пацієнти з підвищеним генетичним ризиком розвитку гідраденіту мають генетичну схильність до ішемічної хвороби серця та діабету. Як повідомляється в JAMA Dermatology, цей зв'язок може бути опосередкований експресією 58 білків плазми, що беруть участь у запаленні та метаболізмі.
Під гідраденітом розуміється гнійне запалення апокринових потових залоз, яке, як правило, розвивається в пахвових западинах та паху. Ранні дослідження повідомляли, що у пацієнтів з гідраденітом спостерігається підвищений ризик розвитку супутньої патології – цукрового діабету та серцево-судинних захворювань.
Висловлювалися припущення, що цей ризик може бути обумовлений загальними факторами ризику, наприклад курінням, ожирінням та метаболічним синдромом. Крім того, пацієнти з гідраденітом мають підвищене системне запальне навантаження у вигляді підвищених рівнів циркулюючого С-реактивного білка та прозапальних цитокінів, які пов'язані з підвищеним ризиком серцево-судинних захворювань.
Щоб розширити розуміння зв'язку між гідраденітом, серцево-судинними та метаболічними захворюваннями, група вчених під керівництвом Вальдемара Вендельбо Нільсена (Valdemar Wendelboe Nielsen) з Лікарні Біспеб'єрга вивчила генетичну кореляцію гідраденіту з ішемічною хворобою серця та цукровим біобанку.
До когорти увійшли 391 481 людина європейського походження (середній вік - 58 років). Оцінка полігенного ризику показала значну позитивну кореляцію між генетичними варіантами, асоційованими з розвитком гідрадиніту, та генетичними варіантами, пов'язаними з розвитком ішемічної хвороби серця (p = 5,59 × 10-5), цукровим діабетом (p = 4,19 × 10-6 = 1,81×10-4) та С-реактивного білка в плазмі крові (p=1,49×10-4). У той же час, генетична схильність до гідрадиніту негативно корелювала з генетичними варіантами рівнів ліпопротеїнів високої щільності в плазмі крові (p = 2,78 × 10-4).
Крім того, вчені підрахували, що у людей з низьким генетичним ризиком розвитку гідраденіту спостерігалися і нижчі ризики розвитку ішемічної хвороби серця та діабету. Виправлення на діагноз до і після включення в дослідження не сильно вплинуло на знайдені закономірності.
Потім команда дослідників вивчила зміни в експресії 2911 білків плазми. Виявилося, що експресія 58 білків плазми істотно залежала від генетичних варіантів генів, пов'язаних з розвитком гідраденіту. В основному, ці білки брали участь у шляхах запалення та метаболізму.
На думку вчених, ці результати конкретизують знання про генетичний зв'язок гідраденіту та метаболічних порушень. Подальші дослідження мають бути спрямовані визначення конкретних патогенетичних шляхів, зміна яких опосередковує цей зв'язок.
Раніше ми розповідали, що у дітей з діабетом першого типу шанс мати хворого на діабет батька майже вдвічі вищий, ніж шанс мати хвору на діабет мати.
