Розкрито новий механізм розвитку хвороби Альцгеймера та БАС

Вчені давно знають про зв'язок порушень гематоенцефалічного бар'єру головного мозку у розвитку нейродегенерації, проте конкретний внесок ендотеліальних клітин, що вистилають кровоносні судини, у цей механізм не було визначено. Основна проблема досі полягала у складності ізолювання цих клітин із тканини для подальшого вивчення. З цієї причини вчені розробили інноваційний підхід до збагачення цих клітин із заморожених тканин. Висновки роботи  опубліковані  на сайті Університету Коннектикуту.

Застосування нової технології призвело до несподіваного відкриття: ендотеліальні клітини трьох різних нейродегенеративних захворювань (хвороби Альцгеймера, бічного аміотрофічного склерозу та лобово-скроневої деменції) мали фундаментальні подібності, які відрізняли їх від ендотелію при здоровому старінні.

Ключовою зміною стало виснаження РНК-білка, що зв'язує TDP-43. З попередніх досліджень вчені знали про генетичний зв'язок TDP-43 з трьома діагнозами, що вивчаються. Нюанс у тому, що досі спостереження були зосереджені переважно у нейронах, проте тепер очевидна дисфункція в ендотеліальних клітинах.

«Легко думати про кровоносні судини як про пасивні трубопроводи, але наші результати кидають виклик цій точці зору. Тепер ми знаємо, що судинні зміни є не супутнім ушкодженням — вони беруть активну участь у прогресуванні хвороби», — сказав автор роботи Омар Мустафа Фаті. У подальших дослідженнях вчені націляться на серцево-судинну систему для профілактики та раннього виявлення нейродегенерації.

Раніше в іншій роботі вчені отримали дані, що підтверджують. Встановлено, що поганий стан судин пришвидшує старіння мозку.

Від DrMoro