Розкрито новий механізм розвитку хвороби Альцгеймера та БАС

Вчені давно знають про зв'язок порушень гематоенцефалічного бар'єру головного мозку у розвитку нейродегенерації, проте конкретний внесок ендотеліальних клітин, що вистилають кровоносні судини, у цей механізм не було визначено. Основна проблема досі полягала у складності ізолювання цих клітин із тканини для подальшого вивчення. З цієї причини вчені розробили інноваційний підхід до збагачення цих клітин із заморожених тканин. Висновки роботи  опубліковані  на сайті Університету Коннектикуту.

Застосування нової технології призвело до несподіваного відкриття: ендотеліальні клітини трьох різних нейродегенеративних захворювань (хвороби Альцгеймера, бічного аміотрофічного склерозу та лобово-скроневої деменції) мали фундаментальні подібності, які відрізняли їх від ендотелію при здоровому старінні.

Ключовою зміною стало виснаження РНК-білка, що зв'язує TDP-43. З попередніх досліджень вчені знали про генетичний зв'язок TDP-43 з трьома діагнозами, що вивчаються. Нюанс у тому, що досі спостереження були зосереджені переважно у нейронах, проте тепер очевидна дисфункція в ендотеліальних клітинах.

«Легко думати про кровоносні судини як про пасивні трубопроводи, але наші результати кидають виклик цій точці зору. Тепер ми знаємо, що судинні зміни є не супутнім ушкодженням — вони беруть активну участь у прогресуванні хвороби», — сказав автор роботи Омар Мустафа Фаті. У подальших дослідженнях вчені націляться на серцево-судинну систему для профілактики та раннього виявлення нейродегенерації.

Раніше в іншій роботі вчені отримали дані, що підтверджують. Встановлено, що поганий стан судин пришвидшує старіння мозку.

Від DrMoro

Originaltext
Diese Übersetzung bewerten
Mit deinem Feedback können wir Google Übersetzer weiter verbessern
Dieses Formular wird nicht unterstützt
Aus Sicherheitsgründen solltest du keine Informationen über diese Art von Formular senden, während du Google Translate verwendest.
OkZur Original-URL