Китайські, британські та канадські дослідники провели клінічні випробування та з'ясували, що профілактичне призначення невеликої дози дексмедетомідину знижує ризик церебральної гіперперфузії та пов'язаного з нею синдрому при стентуванні сонних артерій. Звіт про роботу опубліковано в журналі Med.
Синдром церебральної гіперперфузії виникає через різке посилення кровотоку в півкулі мозку на стороні втручання внаслідок розширення просвіту сонної артерії. Це важке ускладнення, яке провокує підвищення внутрішньочерепного тиску, набряк та серйозне пошкодження мозку, які можуть призвести до інвалідності та смерті. Його ефективної профілактики поки що не розроблено. Дексмедетомідин відноситься до агоністів центральних альфа2-адренорецепторів, він має седативні, анксіолітичні, знеболювальні та нейропротективні властивості.
Цзяцян Чжан (Jiaqiang Zhang) із Чженчжоуського університету з колегами з Великобританії, Канади та Китаю провели подвійні сліпі рандомізовані плацебо-контрольовані випробування, у яких взяли участь 160 пацієнтів, спрямованих на стентування сонної артерії. Половині їх перед втручанням починали внутрішньовенну інфузію активного препарату зі швидкістю 0,1 мікрограма на кілограм маси тіла на годину і продовжували протягом трьох днів після нього, іншим вводили плацебо. Статистичний аналіз проводили методами коксівської та логістичної регресій.
Церебральная гиперперфузия в течение 72 часов после стентирования развилась у девяти (11,2 процента) пациентов в основной группе и 30 (37,5 процента) в контрольной: отношение шансов (OR) составило 0,21 (95-процентный доверительный интервал 0,088–0,467; p < 0,001), отношение рисков (HR) — 0,27 (95-процентный доверительный интервал 0,14–0,50; p < 0,001). Частота развития связанного с ней синдрома в этих группах была 2,5 против 13,75 процента (OR 0,161; 95-процентный доверительный интервал 0,024–0,626; p = 0,020 и HR 0,17; 95-процентный доверительный интервал 0,06–0,52; p = 0,009). При использовании дексмедетомидина требовалась меньшая доза пропофола для внутривенного наркоза, а время экстубации (прекращения искусственной вентиляции легких) несколько удлинялось. Кроме того, реже наблюдались тахикардия, гипертензия и гипоксемия при сопоставимых уровнях брадикардии и гипотензии, а также улучшались субъективные показатели сна и боли. Частота транзиторных ишемических атак, ишемических и геморрагических инсультов существенно не отличались между группами, как и баллы NIHSS, mRS и смертность от всех причин в течение 30 дней, что может быть связано с малым размером выборки. Анализы крови в динамике показали, что при назначении активного препарата существенно (p < 0,0001) повышался уровень нейротрофического фактора мозга (BDNF), а уровень тонкого полипептидного нейрофиламента (Nfl) был ниже, чем при введении плацебо (p < 0,05 через 24 часа и p < 0,01 через 72 часа). Также в основной группе, но не контрольной, через шесть часов после вмешательства снижались концентрации триацилглицеридов и повышалась — лизофосфатидилэтаноламина (LPE). Таким образом, профилактическое назначение низкой дозы дексмедетомидина снижает риск церебральной гиперперфузии в течение трех суток после стентирования сонных артерий, однако его влияние на долгосрочные прогнозы недостаточно понятно и требует дальнейшего изучения, заключают авторы работы. Ранее было показано, что наличие микропластика в атеросклеротических бляшках сонной артерии связан с повышенным риском инфаркта, инсульта и смерти, а бессимптомный атеросклероз, видимый при инструментальных исследованиях, служит независимым предиктором риска смерти от всех причин.