На тлі розвитку хвороби Альцгеймера порушується процес сплайсингу РНК, що відповідає за збирання білків. Ці зміни призводять до утворення дисфункціональних білків, які провокують загибель нейронів. Міжнародна команда вчених виявила, що молекула НАД⁺ (нікотинамід-аденінді-нуклеотид) може захистити мозок від пошкоджень нейродегенерації, пише New Atlas.
Експерименти показали, що НАД може виправляти помилки редагування за допомогою білка EVA1C, який управляє сплайсингом. Відомо, що НАД допомагає регулювати клітинний метаболізм і відновлення ДНК, а його рівень природним чином знижується з віком.
Спочатку вчені перевірили новий підхід на лабораторних моделях: додавання попередників НАД дійсно покращувало симптоми. Наприклад, зареєстровано покращення функції пам'яті та моторної функції на тлі значних змін сплайсингу. Такі результати також отримано у пілотних клінічних дослідженнях.
У метаболізмі NAD задіяний в окислювально-відновних реакціях, переносячи електрони з реакції в іншу. Таким чином, у клітинах NAD знаходиться у двох функціональних станах: його окислена форма, NAD+, є окислювачем і забирає електрони від іншої молекули, відновлюючись у NADH, який далі служить відновником та віддає електрони. У живих організмах NAD синтезується de novo (термін означає синтез складних молекул із максимально простих) з амінокислот аспартату чи триптофану. Інші попередники коферменту надходять до організму екзогенно, як, наприклад, вітамін ніацин (вітамін В3) з їжею.
Оскільки більш високі рівні НАД пов'язані зі збільшенням тривалості життя та покращенням здоров'я з віком, вчені бачать великий потенціал відкриття для майбутнього лікування хвороби Альцгеймера. Ймовірно, підтримка рівня НАД на певному рівні може сприяти збереженню функції нейронів.
Природа деменції інших нейродегенеративних захворювань дуже складна, тому поки що немає єдиної стратегії лікування. Раніше в іншому дослідженні показано, що очищення мозку від токсичних білків є недостатнім для перемоги над хворобою Альцгеймера.
