Норвезькі та естонські дослідники повідомили про успіх другої фази клінічних випробувань кандесартану для профілактики мігрені. Цей гіпотензивний препарат суттєво знижував кількість днів із нападами порівняно з плацебо. Звіт про роботу опубліковано в журналі The Lancet Neurology.
Лікування мігрені включає усунення нападів та їх профілактику. Для профілактики розроблені спеціальні препарати, включаючи моноклональні антитіла та низькомолекулярні антагоністи рецепторів CGRP (гепанти), але вони допомагають не всім пацієнтам та не всіма добре переносяться. При цьому, за розрізненими даними, тією чи іншою профілактичною ефективністю через плейотропні ефекти можуть мати ліки різних груп — гіпотензивні, протисудомні, ліпідзнижувальні та антидепресанти, і їх часто призначають за цим показанням офф-лейбл. Справжня ефективність більшості їх вивчена недостатньо.
Один із таких препаратів — антагоніст ангіотензинових АТ1-рецепторів кандесартану, який вже майже 30 років застосовується в лікуванні артеріальної гіпотензії. В обсерваційних дослідженнях та невеликих клінічних випробуваннях він продемонстрував потенціал як профілактичний засіб при мігрені.
Ерлінг Тронвік (Erling Tronvik) з Норвезького науково-технологічного університету з колегами провів потрійні сліпі рандомізовані контрольовані клінічні випробування другої фази CandMig-3 у 10 клінічних центрах Норвегії та Естонії. У них взяли участь 457 пацієнтів у віці 18–64 років (в середньому 38,7 року; 86 відсотків — жінки), які зазнавали від двох до восьми нападів епізодичної мігрені на місяць (з аурою або без). Випадково у співвідношенні 1:1:1 їм призначили протягом 12 тижнів або плацебо, або 16 або 8 міліграм кандесартану на день.
Середня кількість днів з мігренню на місяць на початковому рівні становила 5,7. До 9-12 тижнів воно знизилося на 2,04 при прийомі 16 міліграм активного препарату (низька доза мала схожу ефективність) проти 0, 82 при прийомі плацебо: абсолютна різниця -1,22 дня (p < 0,0001). Зниження частоти нападів на 50 і більше відсотків досягло 49 відсотків пацієнтів в основній групі проти 28 відсотків у контрольній. Число днів із потребою в триптанах (агоністах серотонінових рецепторів для усунення мігренозних нападів) зменшилося відповідно на 1,3 і 0,4, проте значних відмінностей у сумарній тривалості непрацездатності не було. З небажаних явищ найпоширенішим було запаморочення, яке спостерігалося у 30 відсотків учасників із основної групи та 13 відсотків із контрольної. Серйозні небажані явища сталися у трьох та одного відсотка відповідно, більшість із них не були пов'язані з лікуванням. По три відсотки учасників через небажані явища припинили участь у випробуваннях достроково. У цілому нині переносимість кандесартану було визнано хорошої. Отримані результати дають доказову базу клінічної доцільності застосування кандесартану для профілактики мігрені, проте для оцінки довгострокової ефективності та безпеки у широкого кола пацієнтів потрібні додаткові випробування. Проведене раніше порівняння ефективності різних препаратів для профілактики нападів мігрені на популяційному рівні показало, деякі старі недорогі препарати, наприклад симвастатин і амітриптилін, можуть поступатися ефективності новим і дорогим.
