Команда з університету Мігеля Ернандеса в Ельче показала, що ключову роль у новому механізмі грає білок LSECtin, пише Medical Express. Зазвичай LSECtin експресується спеціалізованими клітинами печінки та блокує розмноження прозапальних імунних клітин Th17, однак у міру розвитку цирозу рівень білка знижується, що підвищує ймовірність пошкодження тканини печінки.
"Коли рівень LSECtin падає, клітини Th17 і особливо запальний тип лімфоцитів розмножуються і посилюють пошкодження печінки", - пояснив співавтор роботи Себастьян Мартінес.
Спочатку експерименти на моделях мишей показали, що відновлення рівня LSECtin у печінці має захисний ефект. Потім вчені виявили, що LSECtin діє через LAG-3 рецептор і з його допомогою відключає Th17.
«Взаємодія LSECtin–LAG-3 блокує розмноження Th17-клітин та сприяє появі регуляторних імунних клітин, які зміцнюють імунну толерантність та зменшують запалення. Це подвійний механізм: він пригнічує те, що шкодить, і посилює те, що забезпечує захист», — заявила співавтор роботи Естер Капаррос.
Вчені вже підтвердили, що дефіцит LSECtin також є характерним для цирозу печінки у людей. Подальші дослідження будуть спрямовані на оцінку потенціалу нової терапевтичної стратегії людини. У разі успіху новий підхід дозволить лікарям керувати імунними реакціями пацієнтів на різних стадіях цирозу для уповільнення прогресування захворювання.
Раніше інші вчені з'ясували, що прогресування цирозу печінки швидше відбувається у чоловіків, тому вони потребують індивідуальної схеми лікування.
