Згідно з дослідженням, опублікованим у Nature, прийом аспірину збільшує імунну відповідь T-клітин проти злоякісних пухлин. В експериментах на мишах вчені показали, що аспірин пригнічує синтез тромбоксану А2, який пригнічує активність Т-лімфоцитів. У майбутньому дослідники пропонують включити аспірин до комбінованих схем лікування метастазів раку.
Метастази відповідальні за 90 відсотків смертей від злоякісних новоутворень. Чим ефективніша імунна система бореться з метастазами, тим кращий прогноз захворювання у хворого. Це непросте завдання, оскільки ракові клітини вміють уникати механізмів імунного захисту. У деяких випадках їм допомагає тромбоксан А2, який виробляють тромбоцити. Він звужує судини, підвищує артеріальний тиск та активує агрегацію тромбоцитів. Крім цього, тромбоксан А2 пригнічує активність T-лімфоцитів, що знижує здатність організму розпізнавати та елімінувати пухлинні клітини.
У попередніх дослідженнях вчені з'ясували, що щоденний прийом аспірину асоційований із зменшенням метастазування. Аспірин – інгібітор циклооксигеназ, які експресуються у багатьох тканинах, у тому числі й у тромбоцитах. Циклооксигеназа-1 необхідна для синтезу тромбоксану А2, тому вчені висунули гіпотезу, що протиметастатична дія аспірину може бути пов'язана з пригніченням інгібуючого впливу тромбоксану А2 на Т-клітини.
Щоб підтвердити свою гіпотезу, Рахул Ройчудхурі (Rahul Roychoudhuri) із Кембриджського університету з колегами провів дослідження на мишах. У попередніх роботах вони відібрали гени-кандидати, виключення яких мишей веде до зниження кількості метастазів. Одним із цих генів виявився ARHGEF1, що кодує фактор обміну гуаніну. Він бере участь у внутрішньоклітинних сигнальних каскадах, зокрема імунних клітинах.
У новій роботі вчені виключили ген ARHGEF1 у мишей у T-лімфоцитах, і у таких тварин підвищувалася активність T-клітин у легеневих та печінкових метастазах, що запускало їх відторгнення (p<0,0001 та p=0,01 відповідно). У другій частині експерименту вчені лікували мишей із метастазами аспірином. Препарат зменшив циркуляцію тромбоксану А2 у крові тварин, але це спостерігалося тільки у мишей дикого типу, а не у тих гризунів, у яких був вимкнений ген ARHGEF1 у Т-клітинах. Це означає, що дія аспірину опосередкована імунними механізмами. Крім цього, миші дикого типу, яких лікували аспірином, знижували кількість метастазів у легенях (p = 0,038). Результати роботи говорять про те, що аспірин можна використовувати як додаткову терапію метастазів раку. У майбутніх дослідженнях можна буде заперечувати комбінацію аспірину з іншими препаратами імунотерапії. Можливо, аспірин також впливає безпосередньо на розвиток пухлини. Вчені нещодавно встановили, що щоденний прийом аспірину знижує ризик розвитку гепатоцелюлярної карциноми у хворих на неалкогольну жирову хворобу печінки.