На фоне развития болезни Альцгеймера нарушается процесс сплайсинга РНК, отвечающего за сборку белков. Эти изменения приводят к образованию дисфункциональных белков, провоцирующих гибель нейронов. Международная команда ученых обнаружила, что молекула НАД⁺ (никотинамид-аденинди-нуклеотид) может защитить мозг от повреждений нейродегенерации, пишет New Atlas.
Эксперименты показали, что НАД⁺ может исправлять ошибки редактирования с помощью белка EVA1C, который управляет сплайсингом. Известно, что НАД⁺ помогает регулировать клеточный метаболизм и восстановление ДНК, а его уровень естественным образом снижается с возрастом.
Сначала ученые проверили новый подход на лабораторных моделях: добавление предшественников НАД⁺ действительно улучшало симптомы. Например, зарегистрировано улучшение функции памяти и моторной функции на фоне значительных изменений сплайсинга. Схожие результаты также получены в пилотных клинических исследованиях.
В метаболизме NAD задействован в окислительно-восстановительных реакциях, перенося электроны из одной реакции в другую. Таким образом, в клетках NAD находится в двух функциональных состояниях: его окисленная форма, NAD+, является окислителем и забирает электроны от другой молекулы, восстанавливаясь в NADH, который далее служит восстановителем и отдаёт электроны. В живых организмах NAD синтезируется de novo (термин означает синтез сложных молекул из максимально простых) из аминокислот аспартата или триптофана. Другие предшественники кофермента поступают в организм экзогенно, как, например, витамин ниацин (витамин В3) с пищей.
Поскольку более высокие уровни НАД⁺ связаны с увеличением продолжительности жизни и улучшением здоровья с возрастом, ученые видят большой потенциал открытия для будущего лечения болезни Альцгеймера. Вероятно, поддержка уровня НАД⁺ на определенном уровне может способствовать сохранению функции нейронов.
Природа деменции других нейродегенеративных заболеваний очень сложна, поэтому пока не существует единой стратегии лечения. Ранее в другом исследовании показано, что очищение мозга от токсичных белков недостаточно для победы над болезнью Альцгеймера.