Нове дослідження, опубліковане в журналі Cell , проливає світло на нейронні механізми, пов'язані з REM-сном, та їх зв'язок із такими захворюваннями, як хвороба Паркінсона.
Індукція фази швидкого сну, також званої БДГ-фазою або REM-сном, була добре вивчена. Аномалії REM-сну, в якому ми бачимо сновидіння, передують різним захворюванням. Зокрема, розлад поведінки у фазі швидкого сну, при якому пацієнти фізично виконують сновидіння, рухаючись та вокалізуючи під час REM-сну, було відзначено як ранній симптом нейродегенеративних захворювань, таких як хвороба Паркінсона.
Причина цих відхилень була невідома. У цій роботі дослідники виявили два типи нейронів у стовбурі мозку (pons та medulla oblongata), які викликають REM-сон. Ці нейрони утворюють ланцюги, що з'єднуються з областями мозку, які контролюють активацію кори головного мозку, швидкий рух очей та втрату м'язового тонусу – все це характерно для REM-сну.
Штучна активація цього ланцюга викликає REM-сон навіть у мишей, що не сплять, як у світлій, так і в темній фазі. Більш того, інгібування цих клітин, що індукують REM-сон, у мишей призводило до порушень, подібних до тих, що спостерігаються у пацієнтів з хворобою Паркінсона: рухи тіла під час REM-сну і значне скорочення REM-сну.
У пацієнтів із хворобою Паркінсона та розладом поведінки під час REM-сну було менше клітин, які індукують REM-сон, у стовбурі мозку, що дозволяє виявити причину цього розладу. Очікується, що ці результати покращать наше розуміння механізмів та значення REM-сну та допоможуть у розробці нових методів профілактики та лікування розладів сну та супутніх захворювань.
