Американські дослідники провели серію експериментів на мишах і дійшли висновку, що хронічне надходження в організм гербіциду гліфосату викликає симптоми нейрозапалення та прискорює розвиток хвороби Альцгеймера при її моделюванні, причому ці зміни тривалий час зберігаються після припинення контакту з речовиною. Звіт про роботу опубліковано в журналі Journal of Neuroinflammation.
Гліфосат діє як неспецифічний гербіцид широкої дії. Продукція на його основі – найпопулярніший у світі метод боротьби з бур'янами. Крім того, існують генетично модифіковані культури: соя, кукурудза та бавовна, які стійкі до дії гліфосату та призначені для вирощування у його присутності, що значно підвищує врожайність. Офіційно цей гербіцид вважається малотоксичним для людини: Всесвітня організація охорони здоров'я та Продовольча та сільськогосподарська організація Об'єднаних Націй вважають його допустимим добовим надходженням до організму дозу до міліграма на кілограм маси тіла. Проте існують побоювання про можливу канцерогенність та інші негативні ефекти речовини, які потребують додаткових досліджень.
У 2022 році група Рамона Веласкеса (Ramon Velazquez) з Університету штату Арізона показала, що гліфосат може проникати через гематоенцефалічний бар'єр мишей і підвищувати рівень багатофункціонального прозапального цитокіну фактора некрозу пухлини (ФНП, TNF). Альцгеймер. Щоб перевірити можливий зв'язок гербіциду з розвитком цього захворювання, дослідники використовували трансгенних мишей 3xTg-AD з вродженою схильністю до характерних змін у мозку.
У віці 4,5 місяця вони починали перорально вводити 3xTg-AD і звичайним тваринам 0, 50 або 500 міліграм гліфосату на кілограм маси тіла на день і продовжували це робити протягом 13 тижнів. У віці 12 місяців (приблизно через 4,5 місяці після дії гербіциду) мишей тестували на просторову пам'ять у водному лабіринті Морріса (у 3xTg-AD до цього часу спостерігаються виражені відкладення бета-амілоїду та тау-білка в мозку). У 13,5 місяці (через півроку) у тварин брали кров та готували препарати тканин.
З'ясувалося, що введення гліфосату не впливає на масу тіла мишей, проте дещо збільшує шанс передчасної смерті. У тесті з водним лабіринтом у 3xTg-AD спостерігалася дозозалежна схильність до тигмотактичної поведінки (триматися біля стін), що свідчить про підвищену тривожність. В іншому результати були схожими між групами. Через півроку після введення гербіциду у зразках мозку виявлявся його метаболіт амінометилфосфонова кислота.
Після введення обох доз гліфосату в корі мозку і звичайних, і трансгенних мишей був підвищений рівень прозапальних цитокінів та хемокінів: еотаксину, гранулоцитарного колонієстимулюючого фактора, інтерферону-гамма, інтерлейкіну-9, CXCL1 і CCL4, причому у 3xTg-AD (У цій групі зростання рівня цитокінів та хемокінів спостерігалося і в плазмі крові). Також у мозку трансгенних мишей після введення гліфосату суттєво збільшувалися рівні бета-секретази, що беруть участь у освіті бета-амілоїду; нерозчинних фракцій бета-амілоїду-42; розмір та кількість бляшок цього білка, а також фосфорильованого тау-білка.
Таким чином, навіть через тривалий час після хронічного впливу гліфосату в мозку мишей спостерігаються патологічні зміни, пов'язані з нейрозапаленням та прискореним прогресуванням патологічних змін, характерних для хвороби Альцгеймера. роботи.
На користь потенційної нейротоксичності гліфосату вказують результати дослідження еквадорських підлітків. Вони показали, що підвищені рівні цієї речовини в сечі негативно позначаються на нейроповедінкових показниках, особливо якщо він виявляється у комбінації з іншим популярним гербіцидом – 2,4-дихлорфеноксиоцтовою кислотою.