Новое исследование, опубликованное в журнале Cell, проливает свет на нейронные механизмы, связанные с REM-сном, и их связь с такими заболеваниями, как болезнь Паркинсона.
Индукция фазы быстрого сна, также называемой БДГ-фазой или REM-сном, не была хорошо изучена. Аномалии REM-сна, в котором мы видим сновидения, предшествуют различным заболеваниям. В частности, расстройство поведения в фазе быстрого сна, при котором пациенты физически исполняют сновидения, двигаясь и вокализируя во время REM-сна, было отмечено как ранний симптом нейродегенеративных заболеваний, таких как болезнь Паркинсона.
Причина этих отклонений была неизвестна. В данной работе исследователи выявили два типа нейронов в стволе мозга (pons и medulla oblongata), которые вызывают REM-сон. Эти нейроны образуют цепи, соединяющиеся с областями мозга, которые контролируют активацию коры головного мозга, быстрое движение глаз и потерю мышечного тонуса – все это характерно для REM-сна.
Искусственная активация этой цепи вызывает REM-сон даже у бодрствующих мышей, как в светлой, так и в темной фазе. Более того, ингибирование этих клеток, индуцирующих REM-сон, у мышей приводило к нарушениям, сходным с теми, что наблюдаются у пациентов с болезнью Паркинсона: движения тела во время REM-сна и значительное сокращение REM-сна.
У пациентов с болезнью Паркинсона и расстройством поведения во время REM-сна было меньше клеток, индуцирующих REM-сон, в стволе мозга, что позволяет выявить причину этого расстройства. Ожидается, что эти результаты улучшат наше понимание механизмов и значения REM-сна и помогут в разработке новых методов профилактики и лечения расстройств сна и сопутствующих заболеваний.