A neuroprotector reduced the risk of cerebral hyperperfusion during carotid artery stenting.

Chinese, British, and Canadian researchers conducted clinical trials and found that prophylactic administration of a low dose of dexmedetomidine reduces the risk of cerebral hyperperfusion and associated syndrome during carotid artery stenting. A report on the study was published in the journal Med.

Cerebral hyperperfusion syndrome occurs due to a sharp increase in blood flow in the cerebral hemisphere on the surgical side due to dilation of the carotid artery. This is a serious complication that causes increased intracranial pressure, edema, and severe brain damage, which can lead to disability and death. No effective prevention has yet been developed. Dexmedetomidine is a central alpha2-adrenergic receptor agonist with sedative, anxiolytic, analgesic, and neuroprotective properties.

Jiaqiang Zhang of Zhengzhou University and colleagues from the UK, Canada, and China conducted double-blind, randomized, placebo-controlled trials involving 160 patients scheduled for carotid artery stenting. Half of the patients received an intravenous infusion of the active drug at a rate of 0.1 micrograms per kilogram of body weight per hour before the procedure and continued for three days afterward; the remainder received a placebo. Statistical analysis was performed using Cox and logistic regression.

Церебральная гиперперфузия в течение 72 часов после стентирования развилась у девяти (11,2 процента) пациентов в основной группе и 30 (37,5 процента) в контрольной: отношение шансов (OR) составило 0,21 (95-процентный доверительный интервал 0,088–0,467; p < 0,001), отношение рисков (HR) — 0,27 (95-процентный доверительный интервал 0,14–0,50; p < 0,001). Частота развития связанного с ней синдрома в этих группах была 2,5 против 13,75 процента (OR 0,161; 95-процентный доверительный интервал 0,024–0,626; p = 0,020 и HR 0,17; 95-процентный доверительный интервал 0,06–0,52; p = 0,009). При использовании дексмедетомидина требовалась меньшая доза пропофола для внутривенного наркоза, а время экстубации (прекращения искусственной вентиляции легких) несколько удлинялось. Кроме того, реже наблюдались тахикардия, гипертензия и гипоксемия при сопоставимых уровнях брадикардии и гипотензии, а также улучшались субъективные показатели сна и боли. Частота транзиторных ишемических атак, ишемических и геморрагических инсультов существенно не отличались между группами, как и баллы NIHSS, mRS и смертность от всех причин в течение 30 дней, что может быть связано с малым размером выборки. Анализы крови в динамике показали, что при назначении активного препарата существенно (p < 0,0001) повышался уровень нейротрофического фактора мозга (BDNF), а уровень тонкого полипептидного нейрофиламента (Nfl) был ниже, чем при введении плацебо (p < 0,05 через 24 часа и p < 0,01 через 72 часа). Также в основной группе, но не контрольной, через шесть часов после вмешательства снижались концентрации триацилглицеридов и повышалась — лизофосфатидилэтаноламина (LPE). Таким образом, профилактическое назначение низкой дозы дексмедетомидина снижает риск церебральной гиперперфузии в течение трех суток после стентирования сонных артерий, однако его влияние на долгосрочные прогнозы недостаточно понятно и требует дальнейшего изучения, заключают авторы работы. Ранее было показано, что наличие микропластика в атеросклеротических бляшках сонной артерии связан с повышенным риском инфаркта, инсульта и смерти, а бессимптомный атеросклероз, видимый при инструментальных исследованиях, служит независимым предиктором риска смерти от всех причин.

От DrMoro

Originalus tekstas
Įvertinkite šį vertimą
Jūsų atsiliepimai bus naudojami „Google“ vertėjui tobulinti
Negalime palaikyti šios formos
Saugos sumetimais nepateikite informacijos tokio tipo formoje, kai naudojate „Google“ vertėją.
SupratuEiti į pradinį URL