Chinese, British and Canadian researchers conducted clinical trials and found that prophylactic administration of a small dose of dexmedetomidine reduces the risk of cerebral hyperperfusion and associated syndrome during carotid artery stenting. A report on the work was published in the journal Med.
Cerebral hyperperfusion syndrome occurs due to a sharp increase in blood flow in the cerebral hemisphere on the side of the intervention as a result of the expansion of the lumen of the carotid artery. This is a severe complication that provokes an increase in intracranial pressure, edema and serious brain damage, which can lead to disability and death. Its effective prevention has not yet been developed. Dexmedetomidine is an agonist of central alpha2-adrenoreceptors, it has sedative, anxiolytic, analgesic and neuroprotective properties.
Jiaqiang Zhang from Zhengzhou University and colleagues from the UK, Canada and China conducted double-blind, randomised, placebo-controlled trials involving 160 patients scheduled for carotid artery stenting. Half of them were given intravenous infusions of the active drug at a rate of 0.1 micrograms per kilogram of body weight per hour before the procedure and continued for three days after, while the rest were given a placebo. Statistical analysis was performed using Cox and logistic regression methods.
Церебральная гиперперфузия в течение 72 часов после стентирования развилась у девяти (11,2 процента) пациентов в основной группе и 30 (37,5 процента) в контрольной: отношение шансов (OR) составило 0,21 (95-процентный доверительный интервал 0,088–0,467; p < 0,001), отношение рисков (HR) — 0,27 (95-процентный доверительный интервал 0,14–0,50; p < 0,001). Частота развития связанного с ней синдрома в этих группах была 2,5 против 13,75 процента (OR 0,161; 95-процентный доверительный интервал 0,024–0,626; p = 0,020 и HR 0,17; 95-процентный доверительный интервал 0,06–0,52; p = 0,009). При использовании дексмедетомидина требовалась меньшая доза пропофола для внутривенного наркоза, а время экстубации (прекращения искусственной вентиляции легких) несколько удлинялось. Кроме того, реже наблюдались тахикардия, гипертензия и гипоксемия при сопоставимых уровнях брадикардии и гипотензии, а также улучшались субъективные показатели сна и боли. Частота транзиторных ишемических атак, ишемических и геморрагических инсультов существенно не отличались между группами, как и баллы NIHSS, mRS и смертность от всех причин в течение 30 дней, что может быть связано с малым размером выборки. Анализы крови в динамике показали, что при назначении активного препарата существенно (p < 0,0001) повышался уровень нейротрофического фактора мозга (BDNF), а уровень тонкого полипептидного нейрофиламента (Nfl) был ниже, чем при введении плацебо (p < 0,05 через 24 часа и p < 0,01 через 72 часа). Также в основной группе, но не контрольной, через шесть часов после вмешательства снижались концентрации триацилглицеридов и повышалась — лизофосфатидилэтаноламина (LPE). Таким образом, профилактическое назначение низкой дозы дексмедетомидина снижает риск церебральной гиперперфузии в течение трех суток после стентирования сонных артерий, однако его влияние на долгосрочные прогнозы недостаточно понятно и требует дальнейшего изучения, заключают авторы работы. Ранее было показано, что наличие микропластика в атеросклеротических бляшках сонной артерии связан с повышенным риском инфаркта, инсульта и смерти, а бессимптомный атеросклероз, видимый при инструментальных исследованиях, служит независимым предиктором риска смерти от всех причин.