Według badania opublikowanego w czasopiśmie „Nature”, przyjmowanie aspiryny zwiększa odpowiedź immunologiczną limfocytów T na nowotwory złośliwe. W eksperymentach na myszach naukowcy wykazali, że aspiryna hamuje syntezę tromboksanu A2, który hamuje aktywność limfocytów T. W przyszłości naukowcy sugerują włączenie aspiryny do skojarzonego leczenia przerzutów nowotworowych.
Przerzuty są przyczyną 90% zgonów z powodu nowotworów złośliwych. Im skuteczniej układ odpornościowy zwalcza przerzuty, tym lepsze rokowanie pacjenta. Nie jest to łatwe zadanie, ponieważ komórki nowotworowe potrafią unikać mechanizmów obronnych układu odpornościowego. W niektórych przypadkach pomaga im tromboksan A2, produkowany przez płytki krwi. Zwęża on naczynia krwionośne, podnosi ciśnienie krwi i aktywuje agregację płytek krwi. Ponadto tromboksan A2 hamuje aktywność limfocytów T, co zmniejsza zdolność organizmu do rozpoznawania i eliminacji komórek nowotworowych.
W poprzednich badaniach naukowcy odkryli, że codzienne przyjmowanie aspiryny wiąże się ze zmniejszeniem ryzyka przerzutów. Aspiryna jest inhibitorem cyklooksygenaz, które występują w wielu tkankach, w tym w płytkach krwi. Cyklooksygenaza-1 jest niezbędna do syntezy tromboksanu A2, dlatego naukowcy wysunęli hipotezę, że działanie antymetastatyczne aspiryny może być związane z tłumieniem hamującego wpływu tromboksanu A2 na limfocyty T.
Aby potwierdzić swoją hipotezę, Rahul Roychoudhuri (Rahul Roychoudhuri) z Uniwersytetu Cambridge wraz ze współpracownikami przeprowadził badanie na myszach. W poprzednich pracach wyselekcjonowali geny kandydujące, których wykluczenie u myszy prowadzi do zmniejszenia liczby przerzutów. Jednym z tych genów okazał się ARHGEF1, kodujący czynnik wymiany guaniny. Uczestniczy on w wewnątrzkomórkowych kaskadach sygnałowych, w tym w komórkach układu odpornościowego.
W nowej pracy naukowcy wyłączyli gen ARHGEF1 u myszy w limfocytach T, a u takich zwierząt aktywność komórek T w przerzutach do płuc i wątroby wzrosła, co wywołało ich odrzucenie (odpowiednio p < 0,0001 i p = 0,01). W drugiej części eksperymentu naukowcy leczyli myszy z przerzutami aspiryną. Lek zmniejszył krążenie tromboksanu A2 we krwi zwierząt, ale obserwowano to tylko u myszy dzikiego typu, a nie u tych gryzoni, u których gen ARHGEF1 w limfocytach T był wyłączony. Oznacza to, że działanie aspiryny jest pośredniczone przez mechanizmy immunologiczne. Ponadto u myszy dzikiego typu leczonych aspiryną liczba przerzutów w płucach zmniejszyła się (p = 0,038). Wyniki pracy wskazują, że aspiryna może być stosowana jako dodatkowa terapia przerzutów nowotworowych. W przyszłych badaniach możliwe będzie przetestowanie połączenia aspiryny z innymi lekami immunoterapeutycznymi. Być może aspiryna również bezpośrednio wpływa na rozwój guza. Naukowcy niedawno ustalili, że codzienne przyjmowanie aspiryny zmniejsza ryzyko rozwoju raka wątrobowokomórkowego u pacjentów z niealkoholową stłuszczeniową chorobą wątroby.
