Według badania opublikowanego w czasopiśmie Nature, przyjmowanie aspiryny zwiększa odpowiedź immunologiczną komórek T na nowotwory złośliwe. W eksperymentach na myszach naukowcy wykazali, że aspiryna hamuje syntezę tromboksanu A2, który tłumi aktywność limfocytów T. W przyszłości naukowcy sugerują włączenie aspiryny do skojarzonych schematów leczenia przerzutów nowotworowych.
Przerzuty są przyczyną 90 procent zgonów z powodu nowotworów złośliwych. Im skuteczniej układ odpornościowy zwalcza przerzuty, tym lepsze rokowanie dla pacjenta. Nie jest to łatwe zadanie, ponieważ komórki nowotworowe są w stanie unikać mechanizmów obronnych układu odpornościowego. W niektórych przypadkach pomaga im tromboksan A2, który jest wytwarzany przez płytki krwi. Zwęża naczynia krwionośne, zwiększa ciśnienie krwi i aktywuje agregację płytek krwi. Ponadto tromboksan A2 hamuje aktywność limfocytów T, co zmniejsza zdolność organizmu do rozpoznawania i eliminowania komórek nowotworowych.
W poprzednich badaniach naukowcy odkryli, że codzienne przyjmowanie aspiryny wiąże się ze zmniejszeniem przerzutów. Aspiryna jest inhibitorem cyklooksygenaz, które są wyrażane w wielu tkankach, w tym w płytkach krwi. Cyklooksygenaza-1 jest niezbędna do syntezy tromboksanu A2, więc naukowcy wysunęli hipotezę, że działanie przeciwprzerzutowe aspiryny może być związane z tłumieniem hamującego działania tromboksanu A2 na komórki T.
Aby potwierdzić swoją hipotezę, Rahul Roychoudhuri (Rahul Roychoudhuri) z Uniwersytetu Cambridge i jego współpracownicy przeprowadzili badanie na myszach. W poprzednich pracach wybrali geny kandydujące, których wykluczenie u myszy prowadzi do zmniejszenia liczby przerzutów. Jednym z tych genów okazał się ARHGEF1, który koduje czynnik wymiany guaniny. Bierze udział w kaskadach sygnalizacji wewnątrzkomórkowej, w tym w komórkach odpornościowych.
W nowej pracy naukowcy wyłączyli gen ARHGEF1 u myszy w limfocytach T, a u takich zwierząt aktywność komórek T w przerzutach do płuc i wątroby wzrosła, co wywołało ich odrzucenie (odpowiednio p < 0,0001 i p = 0,01). W drugiej części eksperymentu naukowcy leczyli myszy z przerzutami aspiryną. Lek zmniejszył krążenie tromboksanu A2 we krwi zwierząt, ale zaobserwowano to tylko u myszy dzikiego typu, a nie u tych gryzoni, u których gen ARHGEF1 w limfocytach T był wyłączony. Oznacza to, że działanie aspiryny jest pośredniczone przez mechanizmy immunologiczne. Ponadto u myszy dzikiego typu leczonych aspiryną liczba przerzutów w płucach zmniejszyła się (p = 0,038). Wyniki pracy wskazują, że aspiryna może być stosowana jako dodatkowa terapia przerzutów nowotworowych. W przyszłych badaniach będzie można przetestować połączenie aspiryny z innymi lekami immunoterapeutycznymi. Być może aspiryna ma również bezpośredni wpływ na rozwój guza. Naukowcy niedawno ustalili, że codzienne przyjmowanie aspiryny zmniejsza ryzyko rozwoju raka wątrobowokomórkowego u pacjentów z niealkoholową stłuszczeniową chorobą wątroby.