Według badań opublikowanych w czasopiśmie Nature, przyjmowanie aspiryny zwiększa odpowiedź immunologiczną komórek T skierowaną przeciwko nowotworom złośliwym. W eksperymentach na myszach naukowcy wykazali, że aspiryna hamuje syntezę tromboksanu A2, który hamuje aktywność limfocytów T. Naukowcy sugerują, że w przyszłości aspiryna powinna być częścią skojarzonego leczenia przerzutów nowotworowych.
Przerzuty są przyczyną 90 procent zgonów spowodowanych nowotworami złośliwymi. Im skuteczniej układ odpornościowy zwalcza przerzuty, tym lepsze są rokowania dla pacjenta. Nie jest to łatwe zadanie, ponieważ komórki nowotworowe potrafią omijać mechanizmy obronne układu odpornościowego. W niektórych przypadkach pomaga im tromboksan A2, wytwarzany przez płytki krwi. Zwęża naczynia krwionośne, podwyższa ciśnienie krwi i aktywuje agregację płytek krwi. Ponadto tromboksan A2 hamuje aktywność limfocytów T, co zmniejsza zdolność organizmu do rozpoznawania i eliminowania komórek nowotworowych.
W poprzednich badaniach naukowcy odkryli, że codzienne przyjmowanie aspiryny wiąże się ze zmniejszeniem ryzyka przerzutów. Aspiryna jest inhibitorem cyklooksygenaz, które występują w wielu tkankach, w tym w płytkach krwi. Cyklooksygenaza-1 jest niezbędna do syntezy tromboksanu A2, dlatego naukowcy wysunęli hipotezę, że działanie przeciwprzerzutowe aspiryny może być związane z hamowaniem hamującego działania tromboksanu A2 na limfocyty T.
Aby potwierdzić swoją hipotezę, Rahul Roychoudhuri z Uniwersytetu Cambridge i jego współpracownicy przeprowadzili badanie na myszach. W poprzednich badaniach wyselekcjonowano geny kandydujące, których usunięcie u myszy doprowadziło do zmniejszenia liczby przerzutów. Jednym z tych genów okazał się ARHGEF1, kodujący czynnik wymiany guaniny. Bierze udział w kaskadach sygnału wewnątrzkomórkowego, w tym w komórkach układu odpornościowego.
W nowym badaniu naukowcy wyłączyli gen ARHGEF1 w limfocytach T u myszy, a u tych zwierząt wzrosła aktywność limfocytów T w przerzutach do płuc i wątroby, co wywołało ich odrzucenie (odpowiednio p < 0,0001 i p = 0,01). W drugiej części eksperymentu naukowcy podawali myszom z przerzutami aspirynę. Lek zmniejszył krążenie tromboksanu A2 we krwi zwierząt, ale zaobserwowano to tylko u myszy dzikiego typu, a nie u gryzoni, u których gen ARHGEF1 w limfocytach T był wyłączony. Oznacza to, że działanie aspiryny jest regulowane przez mechanizmy immunologiczne. Ponadto u myszy dzikiego typu leczonych aspiryną zmniejszono liczbę przerzutów do płuc (p = 0,038). Wyniki badania wskazują, że aspirynę można stosować jako terapię wspomagającą w przypadku przerzutów nowotworowych. Przyszłe badania mogą obejmować sprawdzenie łączenia aspiryny z innymi lekami immunoterapeutycznymi. Możliwe jest, że aspiryna ma również bezpośredni wpływ na rozwój nowotworu. Naukowcy niedawno odkryli, że codzienne przyjmowanie aspiryny zmniejsza ryzyko rozwoju raka wątrobowokomórkowego u pacjentów cierpiących na niealkoholową stłuszczeniową chorobę wątroby.