Odkryto nowy mechanizm rozwoju choroby Alzheimera i SLA

Naukowcy od dawna wiedzą o powiązaniu zerwanej bariery krew-mózg mózgu z rozwojem neurodegeneracji, jednak nie ustalono konkretnego udziału komórek śródbłonka wyściełających naczynia krwionośne w tym mechanizmie. Głównym problemem do tej pory była trudność w wyizolowaniu tych komórek z tkanki w celu dalszych badań. Z tego powodu naukowcy opracowali innowacyjne podejście do wzbogacania tych komórek z zamrożonych tkanek. Wyniki prac  opublikowano  na stronie internetowej University of Connecticut.

Zastosowanie nowej technologii doprowadziło do nieoczekiwanego odkrycia: komórki śródbłonka trzech różnych chorób neurodegeneracyjnych (choroby Alzheimera, stwardnienia zanikowego bocznego i otępienia czołowo-skroniowego) wykazywały zasadnicze podobieństwa, które odróżniały je od komórek śródbłonka w zdrowym wieku.

Kluczową zmianą było wyczerpanie białka wiążącego RNA TDP-43. Z poprzednich badań naukowcy wiedzieli o genetycznym związku TDP-43 z trzema badanymi diagnozami. Niuansem jest to, że do tej pory obserwacje koncentrowały się głównie na neuronach, ale teraz dysfunkcja w komórkach śródbłonka jest oczywista.

„Łatwo jest myśleć o naczyniach krwionośnych jako o biernych rurociągach, ale nasze wyniki podważają ten punkt widzenia. Teraz wiemy, że zmiany naczyniowe nie są towarzyszącym uszkodzeniem — aktywnie uczestniczą w postępie choroby” — podsumował autor pracy, Omar Mustafa Faty. W dalszych badaniach naukowcy skupią się na układzie sercowo-naczyniowym w celu zapobiegania i wczesnego wykrywania neurodegeneracji.

Wcześniej, w drugim artykule, naukowcy uzyskali potwierdzające dane. Ustalono, że zły stan naczyń krwionośnych przyspiesza starzenie się mózgu.

Od DrMoro

Originaltext
Diese Übersetzung bewerten
Mit deinem Feedback können wir Google Übersetzer weiter verbessern
Ten formularz nie jest obsługiwany
Aus Sicherheitsgründen solltest du keine Informationen über diese Art von Formular senden, während du Google Translate verwendest.
DobraDo oryginalnego adresu URL