Oporność na insulinę została uznana za niezależny czynnik prognostyczny zwężenia aorty

Johanna Kuusisto i jej współpracownicy z Uniwersytetu Wschodniej Finlandii przeprowadzili badanie populacyjne i odkryli, że biomarkery insulinooporności mogą służyć jako niezależny predyktor rozwoju najczęstszej wady zastawki serca – stenozy aortalnej. Analiza objęła 10 144 mężczyzn uczestniczących w badaniu METSIM, u których na początku badania nie stwierdzono wady zastawki aortalnej. Wszyscy zostali poddani kompleksowemu badaniu w celu określenia biomarkerów antropometrycznych, metabolicznych i zapalnych. Ich związek z późniejszym rozwojem stenozy aortalnej oceniono metodą składowych głównych oraz analizą regresji Coxa. Wyniki opublikowano w czasopiśmie „Annals of Medicine”.

W okresie obserwacji, którego mediana wynosiła 10,8 roku, zwężenie aorty rozwinęło się u 116 (1,1 procent) uczestników, których mediana wieku wyniosła 62 lata. Najsilniejszy związek z ryzykiem wykazano w przypadku poziomów insuliny i proinsuliny w osoczu krwi na czczo, 30 i 120 minut po spożyciu glukozy: współczynnik ryzyka (HR) wynosił od 1,38 (95% przedział ufności 1,12–1,69; p = 2,1 × 10-3) do 1,44 (95% przedział ufności 1,23–1,68; p = 4,0 × 10-6), a także wskaźnik wrażliwości na insulinę Matsudy (HR 0,68; 95% przedział ufności 0,56–0,82; p = 6,9 × 10-5) i stężenie peptydu C w surowicy (HR 1,47; 95% przedział ufności 1,22–1,77; p = 5,0 × 10-5). Związek ten pozostał istotny statystycznie po wprowadzeniu różnych korekt i wykluczeniu pacjentów z cukrzycą. Ryzyko korelowało również z wiekiem, ciśnieniem skurczowym, wskaźnikiem masy ciała, stosunkiem talii do bioder, wzrostem, masą tkanki tłuszczowej, masą beztłuszczową i poziomem białka C-reaktywnego badanym metodą wysokoczułą.

Od DrMoro

Originaltext
Diese Übersetzung bewerten
Mit deinem Feedback können wir Google Übersetzer weiter verbessern
Ten formularz nie jest obsługiwany
Aus Sicherheitsgründen solltest du keine Informationen über diese Art von Formular senden, während du Google Translate verwendest.
DobraDo oryginalnego adresu URL