Amerykańscy naukowcy przeprowadzili serię eksperymentów na myszach i doszli do wniosku, że przewlekła ekspozycja na herbicyd glifosat powoduje objawy neurozapalenia i przyspiesza postęp choroby Alzheimera w modelu modelowym, a zmiany te utrzymują się długo po ustaniu ekspozycji na tę substancję. Badanie zostało opublikowane w czasopiśmie „Journal of Neuroinflammation”.
Glifosat działa jako herbicyd o szerokim spektrum działania i niespecyficznym działaniu. Produkty na bazie glifosatu są najpopularniejszą metodą zwalczania chwastów na świecie. Ponadto istnieją uprawy genetycznie modyfikowane – soja, kukurydza i bawełna – odporne na glifosat i zaprojektowane do uprawy w jego obecności, co znacznie zwiększa plony. Oficjalnie herbicyd ten jest uważany za mało toksyczny dla ludzi: Światowa Organizacja Zdrowia (WHO) i Organizacja Narodów Zjednoczonych ds. Wyżywienia i Rolnictwa (FAO) uznają jego dopuszczalne dzienne spożycie za maksymalnie jeden miligram na kilogram masy ciała. Istnieją jednak obawy dotyczące potencjalnego działania rakotwórczego tej substancji i innych działań niepożądanych, które wymagają dalszych badań.
W 2022 roku zespół Ramona Velazqueza z Uniwersytetu Stanowego Arizony wykazał, że glifosat może przenikać przez barierę krew-mózg u myszy i zwiększać poziom wielofunkcyjnej cytokiny prozapalnej, czynnika martwicy nowotworów (TNF), który bierze udział między innymi w patogenezie choroby Alzheimera. Aby zbadać potencjalny związek herbicydu z rozwojem tej choroby, naukowcy wykorzystali transgeniczne myszy 3xTg-AD, które są z natury podatne na zmiany w mózgu charakterystyczne dla tej choroby.
W wieku 4,5 miesiąca rozpoczęto doustne podawanie 3xTg-AD, a zdrowym zwierzętom 0, 50 lub 500 miligramów glifosatu na kilogram masy ciała dziennie, kontynuując to przez 13 tygodni. W wieku 12 miesięcy (około 4,5 miesiąca po ekspozycji na herbicyd) myszy poddano testowi pamięci przestrzennej w wodnym labiryncie Morrisa (w tym momencie 3xTg-AD wykazuje znaczące złogi beta-amyloidu i białka tau w mózgu). W wieku 13,5 miesiąca (sześć miesięcy później) pobrano krew od zwierząt i wykonano preparaty tkankowe.
Stwierdzono, że podanie glifosatu nie wpłynęło na masę ciała myszy, ale nieznacznie zwiększyło ryzyko przedwczesnej śmierci. W teście labiryntu wodnego, myszy 3xTg-AD wykazywały zależną od dawki tendencję do zachowań tigmotaktycznych (pozostawania blisko ścian), co wskazywało na nasilony lęk. Poza tym wyniki były podobne w obu grupach. Sześć miesięcy po podaniu, metabolit herbicydu, kwas aminometylofosfonowy, został wykryty w próbkach mózgu.
Po podaniu obu dawek glifosatu, w korze mózgowej myszy normalnych i transgenicznych, odnotowano wzrost stężenia cytokin i chemokin prozapalnych (eotaksyny, czynnika stymulującego kolonie granulocytów, interferonu gamma, interleukiny 9, CXCL1 i CCL4). Wzrost ten był wyraźniejszy przy wyższej dawce oraz w grupie 3xTg-AD (w tej grupie zaobserwowano również wzrost stężenia cytokin i chemokin w osoczu krwi). Ponadto, w mózgu myszy transgenicznych, po podaniu glifosatu, zaobserwowano istotny wzrost stężenia beta-sekretazy, która bierze udział w tworzeniu beta-amyloidu; nierozpuszczalnych frakcji beta-amyloidu 42; wielkości i liczby blaszek tego białka; oraz fosforylowanego białka tau.
Zatem, nawet po długotrwałej, przewlekłej ekspozycji na glifosat, w mózgu myszy obserwuje się zmiany patologiczne związane z neurozapaleniem i przyspieszonym postępem zmian patologicznych charakterystycznych dla choroby Alzheimera. Sugeruje to potrzebę dalszych badań nad toksycznością tego popularnego herbicydu, również u ludzi – podsumowują autorzy.
Potencjalną neurotoksyczność glifosatu potwierdzają również wyniki badania przeprowadzonego na nastolatkach z Ekwadoru. Wykazano, że podwyższony poziom tej substancji w moczu negatywnie wpływa na sprawność neurobehawioralną, zwłaszcza w połączeniu z innym popularnym herbicydem, kwasem 2,4-dichlorofenoksyoctowym.
