Amerykańscy naukowcy przeprowadzili serię eksperymentów na myszach i doszli do wniosku, że przewlekłe podawanie herbicydu glifosatu powoduje objawy neurozapalenia i przyspiesza rozwój choroby Alzheimera, a zmiany te utrzymują się długo po zaprzestaniu kontaktu z substancją. Raport z badań został opublikowany w czasopiśmie „Journal of Neuroinflammation”.
Glifosat działa jako herbicyd o szerokim spektrum działania, niespecyficzny. Produkty oparte na ego są najpopularniejszą metodą zwalczania chwastów na świecie. Ponadto istnieją uprawy genetycznie modyfikowane: soja, kukurydza i bawełna, które są odporne na działanie glifosatu i są przeznaczone do uprawy w jego obecności, co znacznie zwiększa wydajność. Oficjalnie herbicyd ten jest uważany za mało toksyczny dla ludzi: Światowa Organizacja Zdrowia (WHO) i Organizacja Narodów Zjednoczonych ds. Wyżywienia i Rolnictwa (FAO) uznają jego dopuszczalną dawkę dobową do miligrama na kilogram masy ciała. Niemniej jednak istnieją obawy dotyczące potencjalnego działania rakotwórczego i innych negatywnych skutków tej substancji, które wymagają dalszych badań.
W 2022 roku grupa Ramona Velazqueza z Uniwersytetu Arizony wykazała, że glifosat może przenikać przez barierę krew-mózg u myszy i zwiększać poziom wielofunkcyjnej cytokiny prozapalnej, czynnika martwicy nowotworów (TNF), który między innymi bierze udział w patogenezie choroby Alzheimera. Aby sprawdzić ewentualny związek herbicydu z rozwojem tej choroby, naukowcy wykorzystali transgeniczne myszy 3xTg-AD z wrodzoną skłonnością do charakterystycznych zmian w mózgu.
W wieku 4,5 miesiąca rozpoczęto doustne podawanie 3xTg-AD, a zwierzętom konwencjonalnym 0, 50 lub 500 miligramów glifosatu na kilogram masy ciała dziennie, kontynuując to przez 13 tygodni. W wieku 12 miesięcy (około 4,5 miesiąca po działaniu herbicydu) myszy poddano testowi pamięci przestrzennej w wodnym labiryncie Morrisa (w tym czasie w 3xTg-AD obserwuje się wyraźne złogi beta-amyloidu i białka tau w mózgu). W wieku 13,5 miesiąca (po sześciu miesiącach) pobrano krew i przygotowano preparaty tkankowe.
Okazało się, że wprowadzenie glifosatu nie wpływa na masę ciała myszy, ale nieznacznie zwiększa ryzyko przedwczesnej śmierci. W teście labiryntu wodnego, 3xTg-AD wykazał zależną od dawki tendencję do zachowań tigmotaktycznych (przyklejania się do ścian), co wskazuje na nasilenie lęku. Poza tym wyniki były podobne w obu grupach. Sześć miesięcy po wprowadzeniu herbicydu, w próbkach mózgu wykryto jego metabolit, kwas aminometylofosfonowy.
Po podaniu obu dawek glifosatu do kory mózgowej myszy normalnych i transgenicznych, obserwowano wzrost poziomu cytokin i chemokin prozapalnych: eotaksyny, czynnika stymulującego kolonie granulocytów, interferonu gamma, interleukiny 9, CXCL1 i CCL4, przy czym wzrost ten był wyraźniejszy przy wyższej dawce oraz w grupie 3xTg-AD (w tej grupie obserwowano również wzrost poziomu cytokin i chemokin we krwi). Ponadto, po podaniu glifosatu, w mózgach myszy transgenicznych istotnie wzrosły poziomy beta-sekretazy, która bierze udział w tworzeniu beta-amyloidu; nierozpuszczalne frakcje beta-amyloidu 42; wielkość i ilość blaszek tego białka, a także fosforylowane białko tau.
Zatem, nawet po długim czasie od przewlekłej ekspozycji na glifosat, w mózgu myszy obserwuje się zmiany patologiczne związane z neurozapaleniem i przyspieszonym postępem zmian patologicznych charakterystycznych dla choroby Alzheimera. Wskazuje to na potrzebę dalszych badań nad toksycznością tego popularnego herbicydu, w tym dla ludzi – podsumowują autorzy.
Na potencjalną neurotoksyczność glifosatu wskazują również wyniki badań przeprowadzonych na nastolatkach z Ekwadoru. Wykazały one, że podwyższony poziom tych substancji w moczu negatywnie wpływa na wskaźniki neurobehawioralne, zwłaszcza w połączeniu z innym popularnym herbicydem – kwasem 2,4-dichlorofenoksyoctowym.
