Amerykańscy naukowcy przeprowadzili serię eksperymentów na myszach i doszli do wniosku, że przewlekłe podawanie herbicydu glifosatu powoduje objawy neurozapalenia i przyspiesza rozwój choroby Alzheimera podczas modelowania, a zmiany te utrzymują się przez długi czas po zaprzestaniu kontaktu z substancją. Sprawozdanie z pracy opublikowano w Journal of Neuroinflammation.
Glifosat działa jako szerokospektralny, niespecyficzny herbicyd. Produkty na bazie ego są najpopularniejszą metodą zwalczania chwastów na świecie. Ponadto istnieją uprawy genetycznie modyfikowane: soja, kukurydza i bawełna, które są odporne na działanie glifosatu i są przeznaczone do uprawy w jego obecności, co znacznie zwiększa wydajność. Oficjalnie herbicyd ten jest uważany za mało toksyczny dla ludzi: Światowa Organizacja Zdrowia i Organizacja Narodów Zjednoczonych ds. Wyżywienia i Rolnictwa uważają go za dopuszczalną dawkę dzienną do miligrama na kilogram masy ciała. Niemniej jednak istnieją obawy dotyczące możliwej rakotwórczości i innych negatywnych skutków substancji, które wymagają dodatkowych badań.
W 2022 roku grupa Ramona Velazqueza (Ramon Velazquez) z University of Arizona wykazała, że glifosat może przenikać przez barierę krew-mózg u myszy i zwiększać poziom wielofunkcyjnej prozapalnej cytokiny czynnika martwicy nowotworu (TNF), który między innymi bierze udział w patogenezie choroby Alzheimera. Aby sprawdzić możliwy związek herbicydu z rozwojem tej choroby, naukowcy wykorzystali transgeniczne myszy 3xTg-AD z wrodzoną tendencją do charakterystycznych zmian w mózgu.
W wieku 4,5 miesiąca rozpoczęto doustne podawanie 3xTg-AD, a zwierzętom konwencjonalnym 0, 50 lub 500 miligramów glifosatu na kilogram masy ciała dziennie i kontynuowano to przez 13 tygodni. W wieku 12 miesięcy (około 4,5 miesiąca po działaniu herbicydu) myszy testowano pod kątem pamięci przestrzennej w wodnym labiryncie Morrisa (w 3xTg-AD w tym czasie obserwowano wyraźne złogi beta-amyloidu i białka tau w mózgu). W wieku 13,5 miesiąca (po sześciu miesiącach) pobrano krew od zwierząt i przygotowano preparaty tkankowe.
Okazało się, że wprowadzenie glifosatu nie wpływa na masę ciała myszy, ale nieznacznie zwiększa ryzyko przedwczesnej śmierci. W teście labiryntu wodnego 3xTg-AD wykazał zależną od dawki tendencję do zachowań tigmotaktycznych (przyklejanie się do ścian), co wskazuje na zwiększony niepokój. Poza tym wyniki były podobne w obu grupach. Sześć miesięcy po wprowadzeniu herbicydu w próbkach mózgu wykryto jego metabolit, kwas aminometylofosfonowy.
Po podaniu obu dawek glifosatu do kory mózgowej zarówno normalnych, jak i transgenicznych myszy, poziom prozapalnych cytokin i chemokin wzrósł: eotaksyny, czynnika stymulującego kolonie granulocytów, interferonu-gamma, interleukiny-9, CXCL1 i CCL4, a wzrost ten był bardziej wyraźny przy wyższej dawce i w 3xTg-AD (w tej grupie obserwowano również wzrost poziomu cytokin i chemokin we krwi osocza). Również poziomy beta-sekretazy, która bierze udział w tworzeniu beta-amyloidu, znacznie wzrosły w mózgach myszy transgenicznych po wprowadzeniu glifosatu; nierozpuszczalne frakcje beta-amyloidu-42; wielkość i ilość blaszek tego białka, a także fosforylowane białko tau.
Tak więc nawet po długim czasie od przewlekłej ekspozycji na glifosat, w mózgu myszy obserwuje się zmiany patologiczne związane z neurozapaleniem i przyspieszonym postępem zmian patologicznych charakterystycznych dla choroby Alzheimera. Wskazuje to na potrzebę dalszych badań nad toksycznością popularnego herbicydu, w tym dla ludzi, podsumowali autorzy.
Na korzyść potencjalnej neurotoksyczności glifosatu wskazują również wyniki badań nastolatków z Ekwadoru. Wykazały one, że podwyższone poziomy tych substancji w moczu negatywnie wpływają na wskaźniki neurobehawioralne, zwłaszcza jeśli występują w połączeniu z innym popularnym herbicydem — kwasem 2,4-dichlorofenoksyoctowym.