Amerykańscy naukowcy przeprowadzili serię eksperymentów na myszach i doszli do wniosku, że przewlekłe podawanie herbicydu glifosatu powoduje objawy neurozapalenia i przyspiesza rozwój choroby Alzheimera, a zmiany te utrzymują się jeszcze długo po zaprzestaniu kontaktu z substancją. Sprawozdanie z badań opublikowano w czasopiśmie Journal of Neuroinflammation.
Glifosat działa jak niespecyficzny herbicyd o szerokim spektrum działania. Produkty oparte na ego są najpopularniejszą metodą zwalczania chwastów na świecie. Ponadto istnieją uprawy genetycznie modyfikowane: soja, kukurydza i bawełna, które są odporne na działanie glifosatu i są przeznaczone do uprawy w jego obecności, co znacznie zwiększa ich wydajność. Oficjalnie herbicyd ten uważany jest za mało toksyczny dla ludzi: Światowa Organizacja Zdrowia oraz Organizacja Narodów Zjednoczonych do spraw Wyżywienia i Rolnictwa uznają jego dopuszczalną dzienną dawkę do jednego miligrama na kilogram masy ciała. Istnieją jednak obawy dotyczące potencjalnego działania rakotwórczego i innych negatywnych skutków tej substancji, co wymaga dalszych badań.
W 2022 roku grupa Ramona Velazqueza (Ramon Velazquez) z Uniwersytetu Arizony wykazała, że glifosat może przenikać przez barierę krew-mózg u myszy i zwiększać poziom wielofunkcyjnej prozapalnej cytozyny, czynnika martwicy nowotworu (TNF), który między innymi bierze udział w patogenezie choroby Alzheimera. Aby sprawdzić możliwy związek herbicydu z rozwojem tej choroby, naukowcy wykorzystali transgeniczne myszy 3xTg-AD z wrodzoną skłonnością do charakterystycznych zmian w mózgu.
W wieku 4,5 miesiąca rozpoczęto doustne podawanie 3xTg-AD, a zwierzętom konwencjonalnym 0, 50 lub 500 miligramów glifosatu na kilogram masy ciała na dobę; kontynuowano to przez 13 tygodni. W wieku 12 miesięcy (około 4,5 miesiąca po działaniu herbicydu) myszy poddano testowi pamięci przestrzennej w wodnym labiryncie Morrisa (w 3xTg-AD w tym czasie obserwowano wyraźne złogi beta-amyloidu i białka tau w mózgu). Po 13,5 miesiącach (po sześciu miesiącach) pobrano krew od zwierząt i przygotowano preparaty tkankowe.
Okazało się, że wprowadzenie glifosatu nie ma wpływu na masę ciała myszy, ale nieznacznie zwiększa ryzyko przedwczesnej śmierci. W teście labiryntu wodnego 3xTg-AD wykazał zależną od dawki tendencję do zachowań tigmotaktycznych (przyklejanie się do ścian), co wskazuje na zwiększony niepokój. Poza tym wyniki były podobne w obu grupach. Sześć miesięcy po wprowadzeniu herbicydu na rynek w próbkach mózgu wykryto jego metabolit, kwas aminometylofosfonowy.
Po podaniu obu dawek glifosatu do kory mózgowej myszy normalnych i transgenicznych obserwowano wzrost poziomu cytokin i chemokin prozapalnych: eotaksyny, czynnika stymulującego kolonie granulocytów, interferonu gamma, interleukiny 9, CXCL1 i CCL4, przy czym wzrost ten był wyraźniejszy przy wyższej dawce oraz w grupie 3xTg-AD (w tej grupie obserwowano również wzrost poziomu cytokin i chemokin w osoczu krwi). Ponadto, po podaniu glifosatu w mózgach myszy transgenicznych znacząco wzrósł poziom beta-sekretazy, która bierze udział w tworzeniu beta-amyloidu; nierozpuszczalne frakcje beta-amyloidu-42; wielkość i ilość blaszek tego białka, a także fosforylowanego białka tau.
Zatem nawet po długim czasie przewlekłej ekspozycji na glifosat w mózgu myszy obserwuje się zmiany patologiczne związane z neurozapaleniem i przyspieszonym postępem zmian patologicznych charakterystycznych dla choroby Alzheimera. Autorzy podsumowali, że wskazuje to na potrzebę przeprowadzenia dalszych badań nad toksycznością popularnego herbicydu, także dla ludzi.
Na poparcie potencjalnej neurotoksyczności glifosatu wskazują także wyniki badań przeprowadzonych na nastolatkach z Ekwadoru. Wykazano, że podwyższony poziom tych substancji w moczu negatywnie wpływa na wskaźniki neurobehawioralne, zwłaszcza jeśli występuje w połączeniu z innym popularnym herbicydem — kwasem 2,4-dichlorofenoksyoctowym.