Amerykańscy badacze przeprowadzili serię eksperymentów na myszach i doszli do wniosku, że przewlekłe podawanie herbicydu glifosatu powoduje objawy zapalenia nerwów i modelując go przyspiesza rozwój choroby Alzheimera, a zmiany te utrzymują się przez długi czas po zaprzestaniu kontaktu z substancją . Raport z prac opublikowano w czasopiśmie Journal of Neuroinflammation.
Glifosat działa jako niespecyficzny herbicyd o szerokim spektrum działania. Produkty oparte na ego są najpopularniejszą metodą zwalczania chwastów na świecie. Oprócz tego występują uprawy genetycznie modyfikowane: soja, kukurydza i bawełna, które są odporne na działanie glifosatu i przeznaczone są do uprawy w jego obecności, co znacząco zwiększa produktywność. Oficjalnie herbicyd ten uznawany jest za mało toksyczny dla człowieka: Światowa Organizacja Zdrowia oraz Organizacja Narodów Zjednoczonych ds. Wyżywienia i Rolnictwa uznają go za dopuszczalną dawkę dzienną do miligrama na kilogram masy ciała. Niemniej jednak istnieją obawy dotyczące możliwej rakotwórczości i innych negatywnych skutków substancji, które wymagają dodatkowych badań.
W 2022 roku grupa Ramona Velazqueza (Ramon Velazquez) z Uniwersytetu w Arizonie wykazała, że glifosat może przenikać przez barierę krew-mózg myszy i zwiększać poziom wielofunkcyjnej cytokiny prozapalnej, czynnika martwicy nowotworu (TNF), który m.in. innymi rzeczami, bierze udział w patogenezie choroby Alzheimera. Aby sprawdzić możliwy związek herbicydu z rozwojem tej choroby, badacze wykorzystali transgeniczne myszy 3xTg-AD z wrodzoną tendencją do charakterystycznych zmian w mózgu.
W wieku 4,5 miesiąca zaczęli podawać doustnie 3xTg-AD zwierzętom konwencjonalnym 0, 50 lub 500 miligramów glifosatu na kilogram masy ciała dziennie i kontynuowali to przez 13 tygodni. W wieku 12 miesięcy (około 4,5 miesiąca po działaniu herbicydu) myszy badano pod kątem pamięci przestrzennej w labiryncie wodnym Morrisa (w 3xTg-AD w tym czasie stwierdzono wyraźne złogi beta-amyloidu i białka tau w mózgu są przestrzegane). Po 13,5 miesiącach (po sześciu miesiącach) od zwierząt pobrano krew i przygotowano preparaty tkankowe.
Okazało się, że wprowadzenie glifosatu nie wpływa na masę ciała myszy, natomiast nieznacznie zwiększa ryzyko przedwczesnej śmierci. W teście labiryntu wodnego 3xTg-AD wykazało zależną od dawki tendencję do zachowań tigmotaktycznych (przyklejanie się do ścian), co wskazywało na zwiększony niepokój. W przeciwnym razie wyniki były podobne w obu grupach. Sześć miesięcy po wprowadzeniu herbicydu w próbkach mózgu wykryto jego metabolit, kwas aminometylofosfonowy.
Po podaniu obu dawek glifosatu do kory mózgowej myszy normalnych i transgenicznych, wzrósł poziom cytokin i chemokin prozapalnych: eotaksyny, czynnika stymulującego tworzenie kolonii granulocytów, interferonu-gamma, interleukiny-9, CXCL1 i CCL4, przy czym wzrost był bardziej wyraźny przy wyższej dawce oraz w 3xTg-AD (w tej grupie obserwowano także wzrost poziomu cytokin i chemokin w osoczu krew). Również poziom beta-sekretazy, która bierze udział w tworzeniu beta-amyloidu, znacznie wzrósł w mózgach myszy transgenicznych po wprowadzeniu glifosatu; nierozpuszczalne frakcje beta-amyloidu-42; wielkość i ilość płytek tego białka, a także fosforylowanego białka tau.
Zatem nawet po długim czasie od przewlekłego narażenia na glifosat w mózgu myszy obserwuje się zmiany patologiczne związane z zapaleniem układu nerwowego i przyspieszoną progresję zmian patologicznych charakterystycznych dla choroby Alzheimera. Wskazuje to na potrzebę dalszych badań toksyczności popularnego herbicydu, w tym dla człowieka – podsumowali autorzy.
Na potencjalną neurotoksyczność glifosatu wskazują także wyniki badań nastolatków z Ekwadoru. Wykazali, że podwyższony poziom tych substancji w moczu negatywnie wpływa na wskaźniki neurobehawioralne, szczególnie jeśli występuje on w połączeniu z innym popularnym herbicydem — kwasem 2,4-dichlorofenoksyoctowym.