Chińscy, brytyjscy i kanadyjscy naukowcy przeprowadzili badania kliniczne i odkryli, że profilaktyczne podanie małej dawki deksmedetomidyny zmniejsza ryzyko hiperperfuzji mózgu i związanego z nią zespołu podczas stentowania tętnicy szyjnej. Raport z badania został opublikowany w czasopiśmie Med.
Zespół hiperperfuzji mózgowej występuje w wyniku gwałtownego wzrostu przepływu krwi w półkuli mózgu po stronie operacyjnej, spowodowanego rozszerzeniem tętnicy szyjnej. Jest to poważne powikłanie, które powoduje wzrost ciśnienia śródczaszkowego, obrzęk i poważne uszkodzenie mózgu, co może prowadzić do niepełnosprawności i śmierci. Nie opracowano jeszcze skutecznej metody zapobiegania. Deksmedetomidyna jest ośrodkowym agonistą receptorów alfa2-adrenergicznych o działaniu uspokajającym, przeciwlękowym, przeciwbólowym i neuroprotekcyjnym.
Jiaqiang Zhang z Uniwersytetu w Zhengzhou wraz ze współpracownikami z Wielkiej Brytanii, Kanady i Chin przeprowadzili podwójnie ślepe, randomizowane badania kontrolowane placebo z udziałem 160 pacjentów zakwalifikowanych do stentowania tętnic szyjnych. Połowa pacjentów otrzymała dożylny wlew substancji czynnej w dawce 0,1 mikrograma na kilogram masy ciała na godzinę przed zabiegiem i kontynuowała go przez trzy dni po zabiegu; pozostali otrzymywali placebo. Analizę statystyczną przeprowadzono z wykorzystaniem modelu Coxa i regresji logistycznej.
Церебральная гиперперфузия в течение 72 часов после стентирования развилась у девяти (11,2 процента) пациентов в основной группе и 30 (37,5 процента) в контрольной: отношение шансов (OR) составило 0,21 (95-процентный доверительный интервал 0,088–0,467; p < 0,001), отношение рисков (HR) — 0,27 (95-процентный доверительный интервал 0,14–0,50; p < 0,001). Частота развития связанного с ней синдрома в этих группах была 2,5 против 13,75 процента (OR 0,161; 95-процентный доверительный интервал 0,024–0,626; p = 0,020 и HR 0,17; 95-процентный доверительный интервал 0,06–0,52; p = 0,009). При использовании дексмедетомидина требовалась меньшая доза пропофола для внутривенного наркоза, а время экстубации (прекращения искусственной вентиляции легких) несколько удлинялось. Кроме того, реже наблюдались тахикардия, гипертензия и гипоксемия при сопоставимых уровнях брадикардии и гипотензии, а также улучшались субъективные показатели сна и боли. Частота транзиторных ишемических атак, ишемических и геморрагических инсультов существенно не отличались между группами, как и баллы NIHSS, mRS и смертность от всех причин в течение 30 дней, что может быть связано с малым размером выборки. Анализы крови в динамике показали, что при назначении активного препарата существенно (p < 0,0001) повышался уровень нейротрофического фактора мозга (BDNF), а уровень тонкого полипептидного нейрофиламента (Nfl) был ниже, чем при введении плацебо (p < 0,05 через 24 часа и p < 0,01 через 72 часа). Также в основной группе, но не контрольной, через шесть часов после вмешательства снижались концентрации триацилглицеридов и повышалась — лизофосфатидилэтаноламина (LPE). Таким образом, профилактическое назначение низкой дозы дексмедетомидина снижает риск церебральной гиперперфузии в течение трех суток после стентирования сонных артерий, однако его влияние на долгосрочные прогнозы недостаточно понятно и требует дальнейшего изучения, заключают авторы работы. Ранее было показано, что наличие микропластика в атеросклеротических бляшках сонной артерии связан с повышенным риском инфаркта, инсульта и смерти, а бессимптомный атеросклероз, видимый при инструментальных исследованиях, служит независимым предиктором риска смерти от всех причин.
