Neuroprotector zmniejsza ryzyko hiperperfuzji mózgu podczas stentowania tętnicy szyjnej

Chińscy, brytyjscy i kanadyjscy naukowcy przeprowadzili badania kliniczne i odkryli, że profilaktyczne podanie małej dawki deksmedetomidyny zmniejsza ryzyko hiperperfuzji mózgowej i zespołu z nią związanego podczas stentowania tętnic szyjnych. Sprawozdanie z pracy opublikowano w czasopiśmie Med.

Zespół hiperperfuzji mózgowej występuje z powodu gwałtownego wzrostu przepływu krwi w półkuli mózgowej po stronie interwencji w wyniku rozszerzenia światła tętnicy szyjnej. Jest to poważne powikłanie, które wywołuje wzrost ciśnienia śródczaszkowego, obrzęk i poważne uszkodzenie mózgu, co może prowadzić do niepełnosprawności i śmierci. Skuteczna profilaktyka nie została jeszcze opracowana. Deksmedetomidyna należy do agonistów ośrodkowych receptorów alfa2-adrenergicznych, ma właściwości uspokajające, przeciwlękowe, przeciwbólowe i neuroprotekcyjne.

Jiaqiang Zhang z Uniwersytetu w Zhengzhou i współpracownicy z Wielkiej Brytanii, Kanady i Chin przeprowadzili podwójnie ślepą, randomizowaną, kontrolowaną placebo próbę z udziałem 160 pacjentów skierowanych na stentowanie tętnicy szyjnej. Połowa z nich przed zabiegiem rozpoczęła dożylną infuzję leku aktywnego w tempie 0,1 mikrograma na kilogram masy ciała na raz i kontynuowała ją przez trzy dni po zabiegu, reszta otrzymała placebo. Analizę statystyczną przeprowadzono przy użyciu metod Coxa i regresji logistycznej.

Церебральная гиперперфузия в течение 72 часов после стентирования развилась у девяти (11,2 процента) пациентов в основной группе и 30 (37,5 процента) в контрольной: отношение шансов (OR) составило 0,21 (95-процентный доверительный интервал 0,088–0,467; p < 0,001), отношение рисков (HR) — 0,27 (95-процентный доверительный интервал 0,14–0,50; p < 0,001). Частота развития связанного с ней синдрома в этих группах была 2,5 против 13,75 процента (OR 0,161; 95-процентный доверительный интервал 0,024–0,626; p = 0,020 и HR 0,17; 95-процентный доверительный интервал 0,06–0,52; p = 0,009). При использовании дексмедетомидина требовалась меньшая доза пропофола для внутривенного наркоза, а время экстубации (прекращения искусственной вентиляции легких) несколько удлинялось. Кроме того, реже наблюдались тахикардия, гипертензия и гипоксемия при сопоставимых уровнях брадикардии и гипотензии, а также улучшались субъективные показатели сна и боли. Частота транзиторных ишемических атак, ишемических и геморрагических инсультов существенно не отличались между группами, как и баллы NIHSS, mRS и смертность от всех причин в течение 30 дней, что может быть связано с малым размером выборки. Анализы крови в динамике показали, что при назначении активного препарата существенно (p < 0,0001) повышался уровень нейротрофического фактора мозга (BDNF), а уровень тонкого полипептидного нейрофиламента (Nfl) был ниже, чем при введении плацебо (p < 0,05 через 24 часа и p < 0,01 через 72 часа). Также в основной группе, но не контрольной, через шесть часов после вмешательства снижались концентрации триацилглицеридов и повышалась — лизофосфатидилэтаноламина (LPE). Таким образом, профилактическое назначение низкой дозы дексмедетомидина снижает риск церебральной гиперперфузии в течение трех суток после стентирования сонных артерий, однако его влияние на долгосрочные прогнозы недостаточно понятно и требует дальнейшего изучения, заключают авторы работы. Ранее было показано, что наличие микропластика в атеросклеротических бляшках сонной артерии связан с повышенным риском инфаркта, инсульта и смерти, а бессимптомный атеросклероз, видимый при инструментальных исследованиях, служит независимым предиктором риска смерти от всех причин.

От DrMoro

Originaltext
Diese Übersetzung bewerten
Mit deinem Feedback können wir Google Übersetzer weiter verbessern
Dieses Formular wird nicht unterstützt
Aus Sicherheitsgründen solltest du keine Informationen über diese Art von Formular senden, während du Google Translate verwendest.
DobraDo oryginalnego adresu URL