Zespół naukowców z Uniwersytetu Helmholtza w Monachium przedstawił pierwsze dowody na to, że proces programowanej śmierci komórek, ferroptoza, przyczynia się do neurodegeneracji mózgów dorosłych i dzieci.
Naukowcy najpierw odkryli, jak neurony chronią się przed ferroptotyczną śmiercią komórek. Kluczową rolę w tym mechanizmie odgrywał enzym GPX4, który integruje się z błoną komórkową w celu zapewnienia ochrony. Następnie rozpoczęli badania nad naturą neurodegeneracji u dzieci z rzadką postacią demencji organicznej, która pojawia się nagle po okresie prawidłowego rozwoju.
Analiza próbek tkanki mózgowej tych pacjentów ujawniła tę samą zmianę w genie GPX4 – mutację R152H. Dalsze eksperymenty potwierdziły, że demencja rozwija się bez funkcjonalnego genu GPX4.
Na przykład u myszy mutacja wywołuje neurozapalenie, obumieranie neuronów i poważne zaburzenia ruchowe. Co ciekawe, podobny schemat obserwuje się u dorosłych pacjentów z chorobą Alzheimera: wzrosty i spadki poziomu niektórych białek u ludzi były porównywalne ze zmianami u myszy.
„Stres ferroptotyczny może zatem wywołać nie tylko rzadkie formy wczesnej demencji, ale także te częściej występujące, takie jak choroba Alzheimera” – stwierdzili autorzy.
Opierając się na nowych danych, naukowcy uważają, że ferroptoza jest siłą napędową neurodegeneracji, a nie efektem ubocznym.
Naukowcy testują obecnie metody blokowania ferroptozy, aby spowolnić neurodegenerację. Wstępne eksperymenty potwierdziły wykonalność tej strategii.
Poprzednie badania wykazały korzyści płynące z muzyki i ćwiczeń fizycznych w zmniejszaniu ryzyka demencji. Co ważne, korzyści te można osiągnąć nawet u osób z predyspozycjami genetycznymi.
