Zespół naukowców z Uniwersytetu Helmholtza w Monachium przedstawił pierwsze dowody na to, że proces programowanej śmierci komórek — ferroptoza — przyczynia się do neurodegeneracji mózgów dorosłych i dzieci.
Najpierw naukowcy odkryli, jak neurony chronią się przed obumieraniem komórek ferroptonicznych. Kluczową rolę w tym mechanizmie odgrywał enzym GPX4, który jest wbudowany w błonę komórkową w celu ochrony. Następnie naukowcy rozpoczęli badania nad naturą neurodegeneracji u dzieci z rzadką postacią otępienia organicznego, która pojawia się nagle po okresie prawidłowego rozwoju dziecka.
Analiza próbek tkanki mózgowej pobranych od takich pacjentów wykazała tę samą zmianę w genie GPX4 – mutację R152H. Dalsze eksperymenty potwierdziły, że demencja rozwija się bez funkcjonalnego genu GPX4.
Na przykład u myszy mutacja wywołuje neurozapalenie, obumieranie neuronów i poważne zaburzenia ruchowe. Warto zauważyć, że podobny schemat obserwuje się u dorosłych pacjentów z chorobą Alzheimera: wzrost i spadek poziomu niektórych białek u ludzi był porównywalny ze zmianami u myszy.
„W związku z tym stres ferromagnetyczny może wywołać nie tylko rzadkie formy wczesnej demencji, ale także te częściej występujące, takie jak choroba Alzheimera” – twierdzą autorzy.
Opierając się na nowych danych, naukowcy uważają, że to ferroptoza jest siłą napędową neurodegeneracji, a nie jej skutkiem ubocznym.
Tymczasem naukowcy testują możliwości blokowania ferroptozy w celu spowolnienia neurodegeneracji. Pierwsze eksperymenty potwierdziły celowość takiej strategii.
Poprzednie badania wykazały korzystny wpływ muzyki i sportu na zmniejszenie ryzyka demencji. Ważne jest, aby korzyści te były możliwe nawet w przypadku predyspozycji genetycznych.
