W kontekście rozwoju choroby Alzheimera zaburzony zostaje proces splicingu RNA, odpowiedzialny za tworzenie białek. Zmiany te prowadzą do powstawania dysfunkcyjnych białek, które powodują śmierć neuronów. Międzynarodowy zespół naukowców odkrył, że cząsteczka NAD⁺ (nukleotyd nikotynamidoadeninowy) może chronić mózg przed uszkodzeniem neurodegeneracyjnym, pisze New Atlas.
Eksperymenty wykazały, że NAD⁺ może korygować błędy edycji za pomocą białka EVA1C, które kontroluje splicing. Wiadomo, że NAD⁺ pomaga regulować metabolizm komórkowy i naprawę DNA, a jego poziom naturalnie spada wraz z wiekiem.
Najpierw naukowcy przetestowali nowe podejście na modelach laboratoryjnych: dodanie prekursorów NAD⁺ rzeczywiście poprawiło objawy. Na przykład, odnotowano poprawę funkcji pamięci i funkcji motorycznych na tle istotnych zmian w splicingu. Podobne wyniki uzyskano również w pilotażowych badaniach klinicznych.
W metabolizmie NAD bierze udział w reakcjach utleniania-redukcji, przenosząc elektrony z jednej reakcji do drugiej. Zatem w komórkach NAD występuje w dwóch stanach funkcjonalnych: jego utleniona forma, NAD+, jest utleniaczem i pobiera elektrony z innej cząsteczki, ulegając redukcji do NADH, który następnie działa jako reduktor i oddaje elektrony. W organizmach żywych NAD jest syntetyzowany de novo (termin ten oznacza syntezę złożonych cząsteczek z możliwie najprostszych) z aminokwasów asparaginianu lub tryptofanu. Inne prekursory koenzymów dostają się do organizmu z zewnątrz, na przykład witamina niacyna (witamina B3) z pożywienia.
Ponieważ wyższy poziom NAD⁺ wiąże się z dłuższą oczekiwaną długością życia i poprawą stanu zdrowia wraz z wiekiem, naukowcy dostrzegają ogromny potencjał odkryć w przyszłym leczeniu choroby Alzheimera. Prawdopodobnie utrzymanie poziomu NAD⁺ na określonym poziomie może przyczynić się do zachowania funkcji neuronów.
Charakter demencji i innych chorób neurodegeneracyjnych jest bardzo złożony, dlatego nie ma jeszcze jednej strategii leczenia. Wcześniejsze badanie wykazało, że oczyszczenie mózgu z toksycznych białek nie wystarczy, aby pokonać chorobę Alzheimera.
