Zespół z Uniwersytetu Miguela Hernándeza w Elche wykazał, że białko LSECtin odgrywa kluczową rolę w tym nowym mechanizmie, donosi Medical Express . LSECtin jest zazwyczaj ekspresjonowany przez wyspecjalizowane komórki wątroby i blokuje proliferację prozapalnych komórek odpornościowych Th17. Jednak wraz z postępem marskości wątroby poziom białka spada, zwiększając ryzyko uszkodzenia tkanki wątroby.
„Kiedy poziom LSECtyny spada, komórki Th17, a zwłaszcza limfocyty zapalne, rozmnażają się i pogarszają uszkodzenie wątroby” – wyjaśnia współautor Sebastian Martinez.
Początkowo eksperymenty na modelach mysich wykazały, że przywrócenie poziomu LSECtyny w wątrobie ma działanie ochronne. Następnie naukowcy odkryli, że LSECtyna działa poprzez receptor LAG-3, który z kolei dezaktywuje komórki Th17.
„Interakcja LSECtin-LAG-3 blokuje proliferację komórek Th17 i sprzyja powstawaniu komórek regulatorowych układu odpornościowego, które wzmacniają tolerancję immunologiczną i zmniejszają stan zapalny. To podwójny mechanizm: tłumi to, co powoduje szkody, i wzmacnia to, co zapewnia ochronę” – powiedziała współautorka badania Esther Caparrós.
Naukowcy potwierdzili już, że niedobór LSECtyny jest również charakterystyczny dla marskości wątroby u ludzi. Dalsze badania będą miały na celu ocenę potencjału tej nowej strategii terapeutycznej u ludzi. Jeśli okaże się ona skuteczna, nowe podejście pozwoli lekarzom manipulować odpowiedzią immunologiczną pacjentów na różnych etapach marskości wątroby, aby spowolnić postęp choroby.
Wcześniej inni naukowcy odkryli, że marskość wątroby postępuje szybciej u mężczyzn, dlatego w ich przypadku konieczny jest indywidualny plan leczenia.
