Zespół z Uniwersytetu Miguela Hernándeza w Elche wykazał, że kluczową rolę w nowym mechanizmie odgrywa białko LSECtin, pisze Medical Express. Zazwyczaj LSECtin jest ekspresjonowany przez wyspecjalizowane komórki wątroby i blokuje proliferację prozapalnych komórek odpornościowych Th17, jednak wraz z rozwojem marskości wątroby poziom białka spada, co zwiększa prawdopodobieństwo uszkodzenia tkanki wątroby.
„Kiedy poziom LSECtyny spada, komórki Th17, a zwłaszcza limfocyty zapalne, rozmnażają się i zaostrzają uszkodzenie wątroby” – wyjaśnia współautor Sebastian Martinez.
Początkowo eksperymenty na modelach mysich wykazały, że przywrócenie poziomu LSECtyny w wątrobie ma działanie ochronne. Następnie naukowcy odkryli, że LSECtyna działa poprzez receptor LAG-3 i za jego pomocą wyłącza Th17.
„Interakcja LSECtin–LAG-3 blokuje proliferację komórek Th17 i sprzyja pojawianiu się komórek regulatorowych układu odpornościowego, które wzmacniają tolerancję immunologiczną i zmniejszają stan zapalny. To podwójny mechanizm: tłumi to, co powoduje szkody, i wzmacnia to, co zapewnia ochronę” – powiedziała współautorka Esther Caparros.
Naukowcy potwierdzili już, że niedobór LSECtyny jest również charakterystyczny dla marskości wątroby u ludzi. Dalsze badania będą miały na celu ocenę potencjału nowej strategii terapeutycznej u ludzi. Jeśli nowe podejście okaże się skuteczne, lekarze będą mogli kontrolować reakcje immunologiczne pacjentów na różnych etapach marskości wątroby, aby spowolnić postęp choroby.
Wcześniej inni naukowcy odkryli, że postęp marskości wątroby postępuje szybciej u mężczyzn, dlatego konieczny jest indywidualny schemat leczenia.
